Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом

Данное заболевание имеет ряд других названий, например, болезнь Чурилова, геморрагический нефрозонефрит, эпидемический нефрозонефрит, маньчжурская геморрагическая лихорадка, тульская лихорадка, корейская геморрагическая лихорадка, Nephrosonephritis haemorragica (лат), Korean hemorrhagic fever (англ).

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом, является острым природно-очаговым заболеванием вирусного типа, которое характеризуется лихорадкой, развитием тромбогеморрагического синдрома, развитием тромбогеморрагического синдрома, а также общей интоксикацией.

Вирусная природа данного заболевания в 1944 году была доказана А. А. Смородинцевым. Южно-Корейскому ученому в 1976 году Н. W. Lee, из легких грызунов удалось выделить вирус Hantaan, который был назван в честь реки Хантаан, которая протекала по тридцать восьмой параллели Корейского полуострова. Позже вирусы использовались для того, чтобы диагностировать геморрагическую лихорадку. Из 116 человек, которые были тяжело больны геморрагической лихорадкой с почечным синдромом, всего лишь у 113 больных наблюдалось в сыворотке крови диагностическое нарастание титров. Данное явление подтвердило диагностическое значение вируса, который был выделен вновь, а также была подтверждена его этиологическая роль генезе ГЛПС. Похожие вирусы в дальнейшем выделялись в Финляндии, КНР, России, а также других странах. В наши дни возбудитель ГЛПС принадлежит семейству буньявирусов, и назначен к отдельному роду, в который входит вирус Hantaan, то есть другими словами корейская геморрагическая лихорадка, вирус Puumala, другими словами эпидемическая нефропатия, а также два вируса, которые не являются патогенными для человека, а именно Tchoupitoulast и Prospect Hill.

Такие вирусы как Пуумала и Хантаан имеют сферическую РНК-содержащую, а их диаметр становит 85-110 нм. При температуре 50 градусов Цельсия происходит инактивация, в течение тридцати минут, при температуре 0 и -4 градусов Цельсия, стабильный в течение двенадцати часов. В настоящее время наличие антигенных различий между двумя вариантами возбудителя ГЛПС доказано. Циркуляция вируса Хантаан происходит в природных очагах Южной Кореи, Дальнего Востока, России, Японии, Китая и КНДР. Полевая мышь является основным носителем заболевания. Также вирус ГЛПС имеет второй вариант, а именно западный или европейский. Пуумала, вирус, который обнаружен на территории Швеции, Финляндии, Франции, России и Швеции. Его носителем является рыжая полевка. Существуют предположения о третьем антигенном варианте, который обитает на Балканах.

Эпидемиология

ГЛПС принадлежит зоонозам с природной очаговостью. Мышевидные грызуны являются резервуаром возбудителя. В Европейской части России рыжая полевка является источником инфекции. В эндемичных очагах инфицированность таких грызунов составляет 40-57 процентов. Полевая мышь, азиатская лесная мышь и красно-серая полевка являются основными источниками данной инфекции. Резервуаром инфекции в городах, вероятно, являются домовые крысы. Данная инфекция у мышей проявляется под видом латентного вирусоносительства. Выделение возбудителя происходит с калом и мочой. Между грызунами передача происходит, как правило, через дыхательные пути. Человек заражается воздушно-пылевым путем, когда вдыхает высохшие испражнения инфицированных грызунов. Также вирус передается посредством прикасания к грызунам или объектам, которые инфицированы. Существует возможность заражения человека через алиментарный путь, то есть, например, через употребление продуктов, не прошедших термическую обработку, или которые были загрязнены различного рода грызунами. Инфекция от человека к человеку, как правило, не передается.

Чаще всего, данным заболеванием поражаются мужчины, которых всего 70-90 процентов больных. В особенности это касается мужчин наиболее активного возраста, то есть от шестнадцати до пятидесяти лет. У этой заболеваемости наблюдается выраженная сезонность. Практически с января по май заболеваний не встречается. Данный факт тесно связан с довольно резким сокращением численности грызунов, которых в зимнее время становится меньше. Повышение заболеваемости наблюдается под конец мая, и в июне-октябре достигает своего пика. Заболеваемость можно обнаружить во многих регионах.

Геморрагическая лихорадка имеет распространенность по всему миру. Это заболевание наблюдалось в странах Скандинавии, то есть Швеции, Финляндии и Норвегии, а также Болгарии, Чехословакии, Югославии, Франции, Бельгии и на Дальнем Востоке, а именно в КНДР, КНР, и Южной Корее.

Присутствие специфических антител от возбудителя ГЛПС у жителей Бразилии, Аргентины, Колумбии, США, Канады, а также включая Аляску и Гавайские острова, в Египте, Юго-Восточной Азии, а также в странах центральной Африки, выявили с помощью серологического обследования.

Патогенез

Слизистая оболочка респираторного тракта является воротами инфекции. Немного реже, к ним также относится кожа и слизистая оболочка пищеварительных органов. На месте ворот инфекции не наблюдается существенных изменений. Первые проявления данного заболевания обусловлены интоксикацией и вирусемией. Возбудитель этой болезни обладает выраженной вазотропностью, и в патогенезе заболевания основным является поражение стенки сосуда, однако в развитии геморрагического синдрома состояние антисвертывающих и свертывающих систем играет определенную роль. Существенную роль в генезе почечного синдрома, также играет поражение сосудов. При тяжелом течении ГЛПС было установлено, что очень сильно понижается клубочковая фильтрация, и для данного снижения не свойственны деструктивные нарушения гломерул. Существуют предположения, что среди причин, которые приводят к развитию острой недостаточности почек, иммунопатологический фактор имеет значение. Тромбогеморрагический синдром отмечается разной выраженностью, что зависит от тяжести болезни. После перенесения данного заболевания остается прочный иммунитет. Также, не наблюдается повторных заболеваний.

Симптомы

Длительность инкубационного периода составляет от 7 до 46 дней, но в более частых случаях от 21 до 25 дней. Причинами развития ГЛПС являются поражение сосудистой стенки и ее структуры, нарушение коагуляционного гемостаза, а также функций и количества тромбоцитов. В одних случаях можно довольно часто встретить патологию, а в других крайне редко. Это необходимо учитывать при диагностике заболевания. Развитие синдрома приобретенной формы наиболее часто происходит на фоне вторичной тромбоцитопении и тромбоцитопатии, недостатка факторов протромбинового комплекса, геморрагического васкулита и ДВС-синдрома. Развитие геморрагического синдрома наиболее часто связано с применением лекарственных препаратов, которые способствуют нарушению свертываемости крови и агрегации тромбоцитов. Также, к причинам развития данного синдрома относится болезнь Вергольфа, дефицит протромбина и гемофилия. Обмороки, кровотечения различной степени сложности и типа, а также кровоточивость, являются признаками синдрома.

Лечение

От причин заболевания, наличия сопутствующей патологии и тяжести симптомов, зависит тактика лечения пациентов, у которых присутствует данный синдром.

Ниже описаны общие принципы терапии:

  • Внутримышечное или внутривенное введение хлорида кальция, аскорбиновой кислоты, викасола, который является синтетическим аналогом витамина К
  • Для местного используется аминокапроновая кислота, сухой тромбин, гемостатическая губка
  • Введение препаратов, которые способствуют укреплению стенок сосудов (этамзилат)
  • Также, по показаниям осуществляют переливание компонентов крови и плазмы
  • Симптоматическое лечение

Глюкокортикостероиды, плазмаферез, а также иммуноглобулин используют для лечения идиопатической тромбоцитопенической пурпуры. Введение недостающего фактора - XI при гемофилии В, VIII при гемофилии А требует терапия гемофилии. Лечение васкулитов включает применение нестероидных средств противовоспалительного действия, терапия негормональными иммунодепрессантами и ГКС, а также уменьшение симптомов воспалительного процесса.

Профилактика

Профилактические действия витамина К, заключаются в своевременном прикладывании к груди, подкожном или внутримышечном введении викасола детям, которых недоносили, а доношенным детям - в пероральном применении. Также к профилактическим мерам можно отнести адекватное применение взрослым, беременным и детям препаратов, которые способствуют уменьшению активности свертывающей системы крови. Назначение и применение должно контролироваться данными диагностической лаборатории. Одним из профилактических направлений и лечения острых состояний, таких как гемофилия, применяется поддержание концентрации плазменного фактора не меньше 5-ти процентов. Это достигается периодическое введение концентрированного препарата.